Cáncer cervical
El cáncer cervical, carcinoma del cérvix o del cuello uterino.
Se sabe que prácticamente el 100% de los casos de cáncer de cérvix están causadas por la infección por serotipos de alto riesgo del VPH, sobre todo el VPH-16 y el VPH-18.
Es frecuente en sujetos inmunodeprimidos, como las mujeres con SIDA.
El riesgo de desarrollar cáncer depende sólo en parte del subtipo de VPH, ya que también depende del estado inmunológico de la persona y de condiciones ambientales.
La progresión hacia carcinoma invasivo, si llega a ocurrir, puede ocurrir en pocos meses o producirse durante más de una década.
Causas
- múltiples compañeros sexuales;
- una pareja masculina con muchas compañeras sexuales presentes o pasados;
- edad temprana en la primera relación sexual;
- elevado número de partos;
- infección persistente con un VPH de alto riesgo (como VPH 16 o 18);
- infección por VHS tipo II y otras ITSs (como marcadores de promiscuidad sexual)
- ciertos subtipos de HLA (antígenos leucocitarios humanos)
Lesiones precursoras
El cérvix uterino presenta lesiones asintomáticas mucho antes de la aparición del cáncer. Reciben el nombre de neoplasia cervical intraepitelial (CIN, por sus siglas en inglés).
Estas lesiones están causadas también por el VPH, y son las precursoras del cáncer.
Consisten en la desorganización o displasia del epitelio exocervical.
Con los años, evolucionan hasta transformarse en carcinoma, aunque también pueden regresar espontáneamente.
Estas alteraciones precursoras, son totalmente asintomáticas y sólo se detectan mediante la citología, la colposcopia y la biopsia y observación al microscopio.
Según el grado de evolución que presenten al observarlas con el microscopio se clasifican en tres grados:
-CIN I: Sólo se observa displasia en el tercio inferior del epitelio.
La mayoría regresan espontáneamente a los 2 años, pero el 10% progresa a CIN de mayor grado.
-CIN II: Hay displasia en los dos tercios inferiores del epitelio.
-CIN III: El epitelio es displásico en su totalidad.
También recibe el nombre de carcinoma in situ.
La mayoría no regresan espontáneamente, y a los 2 años el 10% se ha transformado en un carcinoma invasor.
TIPOS DE CANCER DE CUELLO UTERINO
En las fases más tempranas de la invasión estrómica, el carcinoma cervicouterino puede no causar síntomas ni manifestaciones clínicas y, por consiguiente, se le conoce como carcinoma invasor preclínico.
La forma más temprana del carcinoma invasor se reconoce histológicamente como carcinoma microinvasor.
Son cánceres que no han invadido más allá de 5 mm de profundidad y 7 mm de ancho hacia el estroma cervical subyacente.
Los carcinomas invasores en estadios tempranos aparecen como un diminuto botón de células invasoras que han penetrado a través de la membrana basal hasta llegar al estroma subyacente.
Conforme avanza la invasión del estroma, la enfermedad se vuelve clínicamente evidente .
Los cánceres más avanzados pueden ser exofíticos, endofíticos o una combinación de ambos
Los carcinomas exofíticos por lo general invaden superficialmente, y la mayor parte de su masa se proyecta hacia la luz vaginal como un hongo o una protuberancia proliferativa similar a una coliflor.
Los cánceres endofíticos pueden infiltrar ampliamente el estroma, distorsionando el cuello uterino, con poco crecimiento visible en la superficie.
Estas lesiones pueden extenderse hacia el endocérvix al tiempo que dejan intacto el epitelio escamoso del cuello uterino hasta que la lesión rebasa los 5 ó 6 cm de diámetro.
Dan lugar a un cuello sumamente aumentado de tamaño, irregular y en forma de barril, con una superficie rugosa, papilar o granulosa.
Tales cánceres pueden mantenerse asintomáticos durante mucho tiempo.
Los tumores que son a la vez exofíticos y endofíticos generalmente están ulcerados, con infiltración profunda del estroma subyacente.
En todos los tipos, la hemorragia al tacto y la necrosis son las características clínicas predominantes.
También es común el flujo maloliente, debido a la infección agregada del tejido necrótico por anaerobios.
Además de la invasión local se produce metástasis de los ganglios linfáticos regionales.
Además de la invasión local se produce metástasis de los ganglios linfáticos regionales.
carcinoma de las células escamosas
se origina a expensas del epitelio pavimentoso; es el más frecuente (aproximadamente 80% de los casos); el precursor inmediato de este carcinoma son las HSIL, lesiones intraepiteliales escamosas de alto grado.
Microscópicamente, la mayoría de los carcinomas escamocelulares aparecen como redes infiltrantes de bandas de células neoplásicas separadas por estroma, con una gran variación en los patrones de crecimiento, tipos de células y grado de diferenciación.
El estroma cervical que separa las bandas de células malignas muestra infiltración por linfocitos y células plasmáticas.
Las células malignas pueden subdividirse en dos tipos, queratinizantes y no queratinizantes.
Los tumores pueden ser carcinomas bien diferenciados, moderadamente diferenciados o mal diferenciados.
Entre el 50 y 60% son carcinomas moderadamente diferenciados y los restantes se distribuyen por igual entre las categorías bien y mal diferenciadas.
El carcinoma escamocelular queratinizante
está compuesto por unas espirales características de células epidermoides que contienen nidos centrales de queratina (perlas de queratina.
Los núcleos son grandes e hipercrómicos, con cromatina gruesa.
Hay puentes intercelulares visibles, junto con gránulos queratohialinos y queratinización citoplasmática. Las figuras mitóticas visibles son escasas.
El carcinoma escamocelular no queratinizante
El carcinoma escamocelular no queratinizante
Aparece como nidos irregulares y dentados de células poligonales hinchadas que invaden el estroma cervical.
Puede haber disqueratosis y puentes intercelulares.
El polimorfismo celular y nuclear es más obvio y las figuras mitóticas son muy numerosas.
No suele haber perlas de queratina.
Otros tipos poco comunes de carcinoma escamocelular son el carcinoma escamocelular condilomatoso (también llamado carcinoma verrucoso), el carcinoma escamocelular papilar, el carcinoma linfoepitelioide y el carcinoma de células escamotransicionales.
El carcinoma de células escamosas, y se le ha correlacionado con un mayor riesgo de metástasis en los ganglios linfáticos regionales.
Ocasionalmente se produce invasión de los vasos sanguíneos, signo de pronóstico particularmente desfavorable, que se relaciona con metástasis hematógenas a distancia.
Aunque están bien descritas las características citológicas del carcinoma escamocelular invasor del cuello uterino, la citología no es un método confiable para diagnosticar las lesiones invasoras.
Identificar estas lesiones en los frotis de citología requiere de una vasta experiencia, ya que el frotis cervical a menudo contiene apenas unas cuantas células malignas entre gran cantidad de restos celulares diversos y glóbulos rojos.
Los citólogos a menudo tampoco reconocen el adenocarcinoma del cuello uterino; un citólogo experimentado puede reconocerlo cuando las características celulares muestran una variación extrema respecto de lo normal.
adenocarcinoma cervical
que constituye el 15% de los casos y se desarrolla a partir de lesiones precursoras denominadas adenocarcinoma in situ.
Es el cáncer de las células profundas del epitelio endocervical, las células de reserva del epitelio cilíndrico.
La lesión se sitúa en la parte endocervical de la unión endo-exocervical,
incluso a veces en el fondo de una glándula cuyo epitelio más superficial ha sido sustituido
por una metaplasia escamosa, y por lo tanto, las células no están representadas en la muestra.
El diagnóstico se basa en criterios arquitecturales y nucleares.
Criterios arquitecturales:
Los grupos celulares pierden su aspecto típico en panal de abeja,
y existe una desorganización en el interior de los grupos.
Las células se amontonan y se observa una pseudoestratificación de los
núcleos en la periferia de los grupos.
Los aspectos arquitecturales típicos del adenocarcinoma in situ de endocérvix son:
"aspecto de pluma", en el cual las células glandulares están muy alargadas,
su citoplasma es escaso y está deshilachado, y los núcleos dan la impresión de querer salir de los grupos,
simulando las alas desplegadas de un pájaro.
Aspecto formación de rosetas. Están, en general, formadas por una decena de células,
unidas por su polo apical (hacia afuera), el núcleo rechazado al polo basal (partecelular cercana al tejido conjuntivo), con una importante pseudoestratificación de los núcleos.
Criterios nucleares:
consisten en una anisonucleosis(variación en el tamaño y forma nuclear) más o menos importante,
una cromatina más o menos granular y mitosis.
Los bordes nucleares pueden ser ligeramente irregulares y prominentes,
pero no de una forma demasiado llamativa.
Los nucleolos son más bien pequeños.
En el adenocarcinoma infiltrante, la diferencia de tamaño y de forma de los núcleos es más importante.
La distribución de la cromatina es más irregular, el citoplasma es más abundante y muestra macronucleolos.
El fondo del frotis es necrótico y hemorrágico. Una fase de transición de varios años,
marca el paso del adenocarcinoma in situ al adenocarcinoma invasivo.
Diferenciación diagnostica
En El diagnóstico de adenocarcinoma in situ se puede confundir con células glandulares benignas no ciliadas,
de la parte superior del endocérvix, o con las del segmento inferior del endometrio, son las trampas más frecuentes.
También se pueden confundir con ciertas imágenes de lesiones escamosas de alto grado.
Por el contrario, también puede ser difícil diferenciar entre células glandulares reactivas por una inflamación, una reparación o por degeneración, y una lesión endocervical.
carcinomas adenoescamosos y neuroendocrinos
Que constituyen el 5% restante de los casos.
Los adenocarcinomas, carcinomas adenoescamosos y neuroendocrinos se detectan peor en los análisis de rutina, por lo que suelen detectarse en fases más avanzadas.
Los principales síntomas son:
- Hemorragia anormal
- Aumento de flujo vaginal
- Dolor en el pubis
- Dispareunia. (relación sexual dolorosa)
En fases avanzadas aparecen síntomas por invasión vesical (disuria, hematuria) y rectal (hematoquecia, disquecia).
Diagnóstico
Un cáncer cervical incipiente rara vez causa síntomas, de modo que la realización sistemática (anual) de la citología es esencial.
El resultado anormal de una prueba de Papanicolaou, examen en el cual se extrae una muestra de células del cérvix, que luego se evalúa en un laboratorio, es el diagnóstico inicial.
Los resultados de la prueba se dan en 5 "clases" que van desde clase 1 (normal) a clase 5 (cáncer invasivo presente).
Las clases 2 a la 5 requieren análisis posteriores que incluyen biopsia (toma de un pequeño trocito de tejidopara estudiarlo), para determinar la naturaleza y extensión de las anomalías y para diagnosticar el cáncer.
Además del test Papanicolaou el médico realizará otras pruebas para poder establecer más claramente el diagnóstico, como la colposcopia (visualización del cérvix o cuello del útero durante la inspección ginecológica con la ayuda de un espéculo) para examinar las células cervicales más detalladamente con aparatos de aumento especiales.
BIBLIOGRAFIA
